segunda-feira, 28 de outubro de 2013

Cabelos Brancos



   Com o tempo, a produção da coloração natural capilar fica menor e assim os fios brancos aparecem. A canície como é conhecido o processo de envelhecimento dos fios, é constitucional da pessoa e está relacionada com a carga genética, ou seja o melhor medidor de tempos dos fios brancos é analisar em quanto tempo os antecedentes da família tiveram os primeiros cabelos brancos. 


O processo

   A cor do cabelo depende da presença de melanina (um tipo de hormônios produzidos por células chamada de melanócitos). Os melanócitos estão na raiz dos fios e atuam como uma fábrica do pigmento natural que dá cor aos cabelos. A produção de melanócitos dá-se somente na fase de crescimento dos cabelos e necessita da enzima tirosinase. 
   O cabelo branco aparece porque ocorre um fenômeno anatômico chamado apoptose, que é a morte da célula que produz a melanina e a atividade da enzima tirosinase diminui.


   A melanina é encontrada sob diversas formas. Cabelos pretos e castanhos contém eumelanina, um pigmento escuro. Ruaivos e louros possuem um pigmento brilhante chamado feomelanina. É possível e comum ter a mistura desses dois pigmentos.

  
      
   Nos brancos o envelhecimento dos fios se manifestam entre 35 e 45 anos, nos amarelos, entre 45 e 55 anos e nos negros, a partir dos 55 anos. Os negros são os que demoram mais para terem cabelos grisalhos, pois produzem grandes quantidades de melanina.
   O corpo humano não tem nenhuma fonte de melanina, como uma glândula, essa substância química é produzida em cada um dos folículos capilares, por tanto cada fio de cabelo se torna branco individualmente, devido as alterações hormonais os cabelos vão passando de grisalhos até chegarem a ficar totalmente brancos.

Curiosidades



   Pesquisadores da Holanda, Alemanha e Reino Unido vem estudando uma forma de reverter o envelhecimento capilar. Segundo a pesquisa publicada pelo "Fabesb Journal", aqueles que ficam grisalhos desenvolvem um enorme estresse oxidativo epidérmico, através do acumulo de peróxido de hidrogênio no folículo piloso, fazendo com que o fio perca sua cor de dentro para fora. E esse processo de envelhecimento pode ser curado.
   Além da questão genética, em algumas ocasiões, o culpado dos fios brancos pode ser uma falha nutricional. Pode ocorrer em alguns casos, a baixa ingestão de cobre acelerar o processo, levando a um embranquecimento precoce dos cabelos. Para evitar o problema, basta ingerir alimentos que contém o mineral como chocolate meio amargo e frutos do mar.
   Estressar-se também é uma forma de acelerar o embranquecimento dos fios, então manter a calma e serenidade são uma boa opção.
   O fio branco não é um fio doente, ruim, nem menos liso ou macio que outros. Apenas os grânulos e pigmentos que antes davam cor aos cabelos, são substituídos por bolhas de ar. Isso faz com que fiquem mais grossos. Porém depois de um tempo, eles voltam a ficar com a espessura normal.
   Entre os maiores vilões do cabelo saudável estão o açúcar, o carboidrato refinado (massa e pão branco) e o álcool. Eles elevam os níveis de insulina no sangue desequilibrando alguns hormônios, o que pode ter um efeito negativo sobre os folículos capilares. No entanto, manter uma alimentação regular e praticar exercícios físicos são métodos para retardar o envelhecimento dos fios.     




Fontes:



Postado por: Maria Carolina Mesquita

sábado, 26 de outubro de 2013

Osteoporose

A osteoporose é um exemplo da situação de perda de tecido ósseo, as cavidades feitas pelos osteoclastos não são totalmente ou não são preenchidas pelos componentes depositados pelos osteoblastos. Esta condição é comum em indivíduos imobilizados, em pessoas idosas pelo decréscimo nos níveis de deposição de matriz e decréscimo da absorção do cálcio devido à deficiência de vitamina D, e em mulheres, principalmente após a menopausa onde os níveis de estrogênio estão mais baixos, pois os hormônios sexuais, em geral, estimulam a formação de tecido ósseo.


A densidade mineral óssea (DMO) que é a quantidade de mineral existente em uma área do osso e o da resistência é crescente, até que aos 20, 25 anos ela se estabiliza por alcançar o pico de massa óssea e permanece relativamente constante, mas quando a mulher entra na menopausa essa densidade decai rapidamente e com o avanço da idade ela continua decrescendo, porém de forma mais lenta. A correta nutrição de cálcio e vitamina D são fatores importantes para a prevenção da osteoporose, esses elementos juntos aumentam a densidade mineral óssea nos períodos da adolescência e impedem que a perda mineral que advém com a idade cause tanto impacto, pois mesmo perdendo ainda possuirá uma boa quantidade. 


Estudos sugerem que indivíduos que alcançaram um maior pico de DMO na juventude têm menos riscos de desenvolver osteoporose com o avanço da idade e esse maior pico deve-se a ingestão correta de cálcio e vitamina D, mas não somente esses componentes ajudam na maior concentração mineral no osso, fatores hormonais, étnicos, genética, idade e outros também ajudam.



Cálcio deve ser ingerido diariamente e a ingestão a partir da alimentação, dependendo da dieta, é suficiente. Pode ser encontrado em leite e derivados e folhas verde-escuras, a ingestão a mais da quantidade necessária não trará efeito nenhum para a DMO e a altíssima concentração pode trazer prejuízos pela deposição na parede das artérias e em órgãos. A vitamina D pode ser encontrada em alguns peixes (atum e salmão, por exemplo), gema de ovo e outros e pode ser ativada após a exposição ao sol.


Fontes:
- Raquel Bedani e Elizeu Antonio Rossi, O consumo de cálcio e a osteoporose.
Junqueira e Carneiro, Histologia Básica 10ª edição, capitulo 08.

Postado por Kássia Lemos



Ossos no envelhecimento

Os ossos são importantes para sustentação dos músculos, permitindo movimentos, proteção de órgãos vitais, como a caixa torácica faz, armazenamento de íons de cálcio, por exemplo, e alojam a medula óssea, formadora das células do sangue. O tecido ósseo é um tecido conjuntivo especializado e mineralizado. Os osteoblastos são células que vão depositar a matriz a óssea que irá se mineralizar devido ao cálcio e fosfato, por exemplo, e os osteoclastos são células que vão reabsorver a matriz formando cavidades nos ossos, mas esse processo é natural e normal para o crescimento e remodelação óssea.


 A reabsorção e deposição da matriz são feitos de forma harmônica, de modo que não fiquem cavidades no osso, porém conforme se envelhece esse trabalho não continua em harmonia e os ossos ficam mais fragilizados, pois a reabsorção está mais ativa que a deposição gerando cavidades nos ossos que os osteoblastos não conseguirão preencher, tornado o osso frágil e mais propenso a fraturas que serão mais graves, pois o organismo está com dificuldade de sintetizar matriz óssea para a recuperação. 


A descalcificação ocasiona perda da rigidez óssea e a reabsorção desse e de outros íons como o fosfato vão aumentando com o avanço da idade. A perda de cálcio do osso pode ocorrer por deficiência dele na dieta o que faz com que esse íon saia dos ossos para regular sua situação no sangue e pode ser normalizado pelo aumento de consumo de alimentos que o contenha e também pode acontecer pela falta da vitamina D, pois ela auxilia na absorção do cálcio que vem da dieta, que pode ser obtida pela alimentação ou ativada após a exposição ao sol. Portanto, conforme se envelhece os ossos vão ficando mais frágeis e menos resistentes o que os torna mais propensos a fraturas.  


Ossos saudáveis e exercício físico:
Os exercícios físicos são importantes devido ao estímulo para a manutenção e o aumento da massa óssea que a força muscular sobre os ossos constitui, portanto deve-se fazer atividades que envolvam força muscular, sendo uma prevenção a osteoporose. O mais recomendado para os idosos é a caminhada antecedida por aquecimento e finalizada com alongamento muscular. 

                                                                                                          
    




Um estudo onde mulheres idosas foram observadas durante alguns anos, mostrou que as que se exercitaram durante o período tiveram um aumento da massa óssea de 2,3%. Enquanto que as mulheres que permaneceram sedentárias durante esse tempo mostraram uma diminuição de 3,3%.



Fontes:
- Junqueira e Carneiro, Histologia Básica 10ª edição, capitulo 08.
- http://envelhecimento97unb.blogspot.com.br/2013/07/osteoporose.html
- http://maisequilibrio.com.br/osteoporose-e-exercicio-fisico-5-1-4-256.html

Postado por Kássia Lemos.




Visão & Terceira Idade




Olho normal

Estrutura do olho
Com o avançar da idade, a função visual pode ser prejudicada por diversas doenças, comuns no processo de envelhecimento humano. Presbiopia, catarata, glaucoma, degeneração macular e retinopatia diabética são as principais disfunções que afetam os idosos. As ametropias que não são corrigidas, seja por qualquer motivo, contribuem para o deficit na visão.

A presbiopia, ou vista cansada, atinge pessoas a partir dos 40 anos. É a perda da capacidade de enxergar nitidamente os objetos que estão mais próximos. Isto ocorre por que o cristalino perde a sua maleabilidade, comprometendo o ajuste do foco. Os sintomas são: necessidade de afastar os objetos para melhor leitura, dores de cabeça, piora da visão à noite. Ela pode ser corrigida com o uso de óculos (bi ou multifocais), lentes de contato ou cirurgia.


Formação da imagem na retina de quem tem presbiopia

Visão do portador de presbiopia


A catarata é quando o cristalino, lente clara e transparente, se torna opaca, dificultando a penetração dos raios luminosos. A pupila torna-se amarela ou branca e, é causada,  na maioria das vezes,  por uma mudança na composição química do cristalino. A sua progressão é variável, porém em diabéticos o quadro avança rapidamente. Por enquanto, não há suplementos dietéticos, dispositivos ópticos ou medicamentos eficazes na prevenção ou cura da doença. A cirurgia é o único meio que o oftalmologista dispõe para tratar a catarata. Embaçamento da visão, sensibilidade à luz, dupla visão em um dos olhos e visão desbotada ou amarelada são alguns dos sintomas.




Visão do portador de catarata
Uma das principais causas de cegueira em idosos é o glaucoma. Esta patologia danifica as fibras do nervo óptico que leva as imagens formadas na retina ao cérebro. O humor aquoso, líquido que mantém e nutre os tecidos oculares, circula dentro do olho e é eliminado por canais de drenagem. Quando há um bloqueio destes canais, o acumulo de líquido aumenta a pressão do olho. Quanto maior é a pressão, maior é a provável lesão do nervo. Os danos, que são irreversíveis, fazem com que apareçam pontos cegos no campo de visão e a destruição de todos os nervos causa a cegueira. Os exames de tonometria, gonioscopia, oftalmoscopia e outros detectam a doença. O controle desta é feito por meio de colírios, medicamentos via oral, laser e cirurgia.



Olho com glaucoma

Visão do portador de glaucoma em diferentes estágios

A degeneração macular se relaciona ao envelhecimento do organismo. Esta constitui em uma lesão na mácula, local da retina responsável pela percepção de detalhes, que embaça a visão. Ela afeta apenas o campo visual central, preservando a visão periférica, e por isso, não causa a cegueira total. O diagnóstico pode ser feito através de exames como o do fundo de olho, teste de Amsler, angiografia. Ainda não existe uma cura, porém pesquisas mostram que vitaminas, minerais e suplementos nutricionais  podem prevenir a patologia.


Retina normal

Olho com degeneração macular atrófica

Olho com degeneração macular exsudativa
Visão normal X Visão do portador de degeneração macular

Olho com degeneração macular



Retinopatia diabética é o prejuízo dos vasos sanguíneos da retina, causado pelos altos níveis de açúcar no sangue. É uma doença grave que atinge vários portadores de diabetes melitus. Pode ser dividida em retinopatia diabética não proliferativa, na qual há formação de depósitos de líquidos na retina, e retinopatia diabética proliferativa, em que vasos sanguíneos anormais se dissolvem na retina ou no nervo óptico. A perda de visão é uma consequência de um deslocamento da retina, glaucoma neovascular ou hemorragia vítrea. O exame responsável pela detecção é a angiografia com fluoresceína e o tratamento consiste em fotocoagulação com laser, medicamentos injetados no olho (intra-vítreos) e vitrectomia (microcirurgia). O controle da glicemia e da diabetes reduz bastante o risco de perda da visão.

Olho com retinopatia diabética não proliferativa

Olho com retinopatia diabética proliferativa


Visão do portador de retinopatia diabética



segunda-feira, 21 de outubro de 2013

Paladar na 3ª idade

É a partir dos 60 anos mais ou menos que ocorre em algumas pessoas a diminuição da capacidade de perceber os gostos doces e salgados dos alimentos.
Isso ocorre pelo atrofiamento das papilas gustativas,essa atrofia provoca modificações na sensibilidade de sentir os gostos,fazendo assim que a pessoa prefira  alimentos mais fortes como os amargos e ácidos.




As papilas gustativas são os órgãos responsáveis pela recepção de estímulos,são pequenas vilosidades que se localizam na superfície da língua e em toda a sua extensão.
Nossas papilas são divididas em :
Papilas Filiformes que tem mais afinidade com alimentos doces.
Papilas Fungiformes que estão mais associadas a salgado e azedo.
Papilas Foliadas que são pouco desenvolvidas em humanos.
Papilas Valadas que formam o " V da língua "


Os estímulos gustativos em condições normais,passam das papilas na boca ate o bulbo pelos nervos linguais,em seguida os estímulos são transmitidos ao támalo e dele passam para o córtex gustativo que assimila esse estimulo dando a sensação do sabor,no idoso como a maioria das papilas estão atrofiadas (cerca de 65%) a percepção desses estímulos é menor e bem dificultada.
                               
                                   




Referencias :





Postado por Letícia Wanzeller




domingo, 13 de outubro de 2013

Teoria do reparo de DNA

Introdução ao DNA

   Antes de falarmos sobre reparo de DNA, entender um pouco sobre essa molécula é fundamental para compreender os seus reparos.
   O DNA é uma molécula simples, porém grande. É formado por quatro estruturas semelhantes: adenina(A), citosina(C), guanina(G) e tinina(T). Esses são nucleotídeos formados a partir de um açúcar, a desoxirribose, ligada a um grupo fosfato e uma base.
   Com base nessa estrutura, podemos imaginar o DNA parecido com uma escada-caracol, onde os degraus seriam as bases nitrogenadas e o corrimão seria formado pelo complexo de açúcar-fosfato de cada uma dessas bases.


Reparo de DNA

   Toda molécula de DNA possui um mecanismo de reparação que evita que ocorram erros no momento da sua duplicação.
   Existe uma serie de agentes físicos como luz ultravioleta (UV) e químicos que com o passar dos anos provocam lesões nessa molécula. Caso não sejam removidos essas lesões podem levar à morte celular.
   O mecanismo capaz de remover lesões desenvolvidos pelo organismo é denominado reparo de DNA.
   Veja alguns tipos de reparo de DNA conhecidos:
  •  Reparo por excisão de bases
  •  Reparo por excisão de nucleotídeos
  •  Reparo por recombinação


Reparo por excisão de bases (BER)

   Este processo é conduzido pelas enzimas DNA glicolase que reconhecem os produtos de citosina e adenina contidos no DNA gerando uracila e hipotamina. Esse tipo de reparo tem início com a ação de DNA pela quebra da ligação N-glicosil a qual mantém a base nitrogenada associada com o esqueleto de açúcar-fosfato. Após a retirada da base gera-se no DNA um sítio apurínico ou apirimidínico que será reparado no AP.


Reparo por excisão de nucleotídeos (NER)

   Repara vários tipos de lesão, até mesmo dímeros de ciclobutil pirimidina e dímero 6-4 de piridimidina induzidos pela radiação ultravioleta (UV). As enzimas chaves formam um complexo denominado endonuclease de excisão ABC (UVrA, UVrB, e UVrC). Ao se ligar no DNA no sítio de lesões causada pelo agente físico o complexo ABC cliva a fita contendo a lesão duas vezes, em cada lado. A lesão é removida do DNA como parte de um resíduo de 12 a 13 oligonucleotídeos.


Reparo por recombinação

   Se por um acaso durante a replicação cromossomal uma forca de replicação encontrar uma lesão antes da ação do reparo por excisão ou da ação do sistema de fotoliase a DNA polimerase irá parar a replicação no dímero encontrado. Esta região será então reparada por recombinação entre dúplexes de DNA na forca de replicação.


No envelhecimento


   A atuação do DNA durante nossa vida, ocorre através de sua expressão. Esta molécula é responsável pela formação de substâncias extremamente importantes para o corpo humano como enzimas, anticorpos, hormônios e outras. Vários estudos constatam uma perda progressiva da capacidade de reparação do DNA, no decorrer da idade. Este processo é acompanhado também por diminuição dos níveis de proteína, havendo então menos sensibilidade da proteína no DNA lesado, aumentando as chances das células desenvolverem fenótipos cancerosos.
   Envelhecer é um processo natural da vida, as células do corpo ficam mais sensíveis, porém manter umas boa alimentação e praticar exercícios físicos são fundamentais para aumentar a qualidade de vida, diminuir a probabilidade de adquirir doenças e envelhecer de maneira saudável.




Fontes:



Postado por: Maria Carolina Mesquita

domingo, 6 de outubro de 2013

Estresse Oxidativo


 É o estado nervoso e sobrecarregado das células do nosso corpo, é um desequilíbrio na formação e remoção de agentes oxidantes, que ativam e não contem uma maior produção de radicais livres, esse desequilíbrio causa danos as estruturas celulares, alterando suas funções.
Esse estresse pode estar relacionado a grande carga de atividade física, câncer, envelhecimento e apoptose.



Estresse Oxidativo x Exercício

O exercício físico consume uma boa quantidade de oxigênio, o que pode gerar a formação de radicais livres, e por consequência o estresse oxidativo. O grande consumo de oxigênio antes e depois da atividade física ativam algumas vias metabólicas, que resultam na grande formação de radicais que podem trazer vários danos ao nosso organismo, como por exemplo a fadiga, danos musculares e até mesmo um baixo rendimento físico.
Mas a adaptação ao treino, uma atividade moderada, com adaptações para o individuo podem minimizar esse estresse, a atividade adequada e regular adaptam a capacidade antioxidante que protegem as células que poderiam ser lesionadas e as previnem.





Estresse Oxidativo x Envelhecimento

A relação entre os dois se dá pela quantidade de armazenamento e de danos causados pelos radicais às macromoléculas (DNA , lipoproteínas), que por consequência afetam tecidos e imunidade.
O nosso DNA sofre alterações em sua estrutura por causa dos danos oxidativos causados por radicais ao longo do tempo. Esse acumulo, juntamente com outros fatores, fazem com que as nossas defesas antioxidantes não consigam deter a ação dos radicais, que são altamente reativos e assim acontece a diminuição de síntese proteica e diminuição da eficiência imunológica .







Referencias :




Postado por: Letícia Wanzeller












Apoptose - Parte 2

Envelhecimento relacionado à apoptose 

A teoria biológica de envelhecimento molecular-celular diz que o processo de envelhecimento envolve a interação de mecanismos molecular, celular e sistêmico. Este princípio possui dois pontos que estão intimamente relacionados à apoptose e o açúcar: Glicosilação/ligações cruzadas e morte celular.

O envelhecimento causa alterações na qualidade das proteínas. A glicosilação é um dos fatores que contribuem para esse processo. Os produtos da glicosilação com proteínas estão em equilíbrio na maioria das proteínas contidas no plasma e nas células. Porém, quando há a reação entre eles, os AGE'S (Advanced Glycosylation End-products - produtos finais de glicosilação avançada) são produzidos. Estes são responsáveis pelas ligações cruzadas que, quando feitas entre proteínas de colágeno, auxilia na perda de elasticidade dos tecidos.

No processo de envelhecimento, alterações na função da mitocôndria são observadas, como diminuição da ação do transporte de elétrons, aumentos da liberação de caspases e na produção de EROS (espécies reativas de oxigênio). Estas células lesadas são resistentes à apoptose e se acumulam, comprometendo as funções do tecido ao qual ela pertence. O desequilíbrio entre o processo apoptótico e a multiplicação celular pode colaborar para o envelhecimento e o surgimento de neoplasias.


Imagem que ilustra o processo apoptótico






Fontes:

Postado por: Lilian Siboney Xavier

Apoptose - Parte 1

A apoptose, também conhecida como morte celular não progamada, é um processo biológico fundamental para a conservação e desenvolvimento celular. Consiste na eliminação de células desnecessárias ou defeituosas por meio de moléculas que estão inseridas no controle das vias de ativação da apoptose (proteínas antiapoptóticas e caspases). Este procedimento ocorre em variadas situações, como na hematopoiese normal e patológica, reposição de tecidos, atrofia de órgãos, resposta inflamatória, entre outros.

O sistema de morte celular é genética e bioquimicamente regulado pelas moléculas pró-apoptóticas, Bax, caspases 2, 3, 6, 7, 8 e 9, causando profundas modificações. A célula sofre uma retração que ocasiona uma perda na aderência com a matriz extracelular e células vizinhas. Geralmente, não há alteração nas organelas, porém, pode ocorrer a ruptura da membrana externa da mitocôndria.

Não há modificações na cariotéca e a cromatina já condensada passa a ficar junto desta. O núcleo sofre desintegração e os fragmentos são envolvidos pela cariomembrana. Prolongamentos são formados pela membrana citoplasmática e eles aumentam em número e tamanho, até se romperem, dando origem a estruturas com conteúdo celular, conhecidas como corpos apoptóticos. Estes são removidos rapidamente pelos macrófagos a fim de evitar infecções. Em humanos, a proteína Bax se associa à Bcl-2 provocando a liberação da APAF-1, que provoca a ativação da caspase-9, induzindo a apoptose.

Caspases são enzimas efetoras da morte celular, articulam o processo apoptótico. Estas enzimas clivam os substratos que possuem resíduos de ácido aspático, como as proteínas que controlam o ciclo celular, dentre outros. Elas podem ser classificadas em efetoras e executoras. As primeiras estão envolvidas no inicio da cascata proteolítica, já as segundas são as executoras da clivagem de substratos. Existem 14 caspases no organismo humano, entretanto, apenas 6 delas são pró-apoptóticas (2, 3, 6, 7, 8 e 9).

Há duas maneiras de se iniciar a apoptose, pela via extrínseca ou intrínseca. Receptores específicos localizados na superfície da célula, receptores de morte, são ativados por estímulos externos, levando à morte celular. Esta via descrita é a extrínseca e ocorre no citoplasma.

A via intrínseca acontece na mitocôndria e é ativada por estresse intra ou extracelular, como danos no DNA. Como consequência a mitocôndria altera o potencial e a permeabilidade de membrana e aumenta a densidade da matriz. Isto facilita o deslocamento de proteínas mitocondriais, aumenta a produção de EROS (espécies reativas de oxigênio) e bloqueia a síntese de ATP. As EROS contribuem para a ativação das caspases-9 e 3.

O processo de morte celular progamada pode ser evitado por moléculas antiapoptóticas Bcl-2. FLIP, Bcl-w. Bcl-xl e pelas proteínas survivinas. Já as proteínas Bax. Bid, Bak e Bcl-xs incentivam a apoptose. A homeostase do tecido é garantida pelo equilíbrio entre moléculas pró e antiapoptóticas. A morte celular desregrada auxilia no surgimento de doenças neurodegenerativas, neoplásicas e autoimunes .



Apoptose em uma Ilhota de Langerhans

Fontes: 
http://www.inca.gov.br/Rbc/n_53/v03/pdf/revisao4.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302010000600024&lng=pt&nrm=iso


Postado por: Lilian Siboney Xavier


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